21 febrero, 2014

Papa transgénica resistente a la rancha

Imagina que el pie de atleta matara. Que cada año miles de personas en el mundo fallecieran a causa de esta enfermedad. Que constantemente debas aplicarte tu Hongocid® entre los dedos del pie para evitar la muerte. Bueno, algo así es lo que ocurre con la papa. Un hongo llamado Phytophthora infestans es capaz de acabar con los sembríos de este importante cultivo en un par de semanas.

Phytophthora infestans. Fuente: Wikimedia Commons
Phytophthora infestans. Fuente: Wikimedia Commons

Me dicen el hongo asesino, me dicen el hongo bien latino (8)

P. infestans es un hongo que produce una enfermedad conocida como el tizón tardío (de cariño, la “rancha”). Este hongo fue responsable de una de las peores hambrunas de la historia europea que, entre los años 1845 y 1849, acabó con todas las cosechas de papa de Irlanda y de algunas otras regiones de Europa. Un millón de personas perdieron la vida y otro millón migró hacia Norteamérica. Si viste la película “Pandillas de Nueva York”, ahora entenderás de dónde salían tantos irlandeses.

Este hongo se originó en los andes peruanos y llegó al viejo continente durante la colonia. Para que se desarrolle adecuadamente requiere de climas templados (12ºC - 15ºC) y húmedos (90% de humedad relativa), al menos por dos días consecutivos. Si se dan estas condiciones, es necesario aplicar inmediatamente el fungicida porque una vez que el hongo se desarrolla en la planta, es imposible eliminarlo.

Carrera armamentista

No todas las papas son susceptibles al ataque de P. infestans. Existen variedades y especies silvestres que de manera natural son resistentes al ataque de este hongo. ¿Cómo lo hacen? Pues, para entenderlo, hablaremos un poco sobre la coevolución de un patógeno con su hospedero.

Por lo general, los agentes patógenos, sea cual sea su naturaleza (una bacteria, un virus, un hongo, etc.), atacan de manera específica a un determinado organismo, al cual llamaremos hospedero. El hospedero, por su parte, ha evolucionado la capacidad de reconocer a estos patógenos a través de las moléculas presentes en su superficie, para así activar oportunamente un mecanismo de defensa.

Hasta ahí todo bien. Pero los patógenos no se quedan con los brazos flagelos o hifas cruzadas. Ciertas mutaciones en su ADN pueden provocar ligeros cambios en la estructura de las moléculas presentes en su superficie, evitando así ser reconocidos por los hospederos. No obstante, el hospedero desarrollará nuevos receptores —o modificará los existentes— para que sean capaces de reconocer a los patógenos nuevamente. Y así el ciclo se repite una y otra vez, por los siglos de los siglos.

Otra estrategia empleada por los patógenos para lograr su cometido es producir moléculas que se infiltran en el hospedero y bloquean, desde adentro, su mecanismo de defensa. A estas moléculas se les conoce como efectores. Para entenderlo mejor, es como esparcir un potente somnífero a través del conducto de ventilación de una base militar para que todos los vigilantes se duerman y así el enemigo pueda ingresar al cuartel sin problemas. Pero el hospedero también cuenta con un as bajo la manga: uno o más genes de resistencia que sólo se activan ante la presencia de los efectores.

Modo de acción de los efectores y genes de resistencia.
Modo de acción de los efectores y genes de resistencia.

En resumidas cuentas, esto es una carrera armamentista: el patógeno desarrolla nuevos mecanismos de infección y el hospedero nuevas formas de defenderse.

Préstame tus genes

En el 2009 se determinó la secuencia del genoma de P. infestans y, en el 2011, del genoma de la papa. Lo interesante de estos estudios fue que se identificaron al menos 563 efectores y 438 genes de resistencia, respectivamente. El problema es que en la mayoría de las zonas productoras de papas se cultivan unas pocas variedades mejoradas, todas genéticamente idénticas, que reducen el repertorio de genes de resistencia que podrían estar presentes. Esto favorece a P. infestans que rápidamente encuentra la forma de evadir su mecanismo de defensa, acabando así con toda la cosecha.

La mayor parte de los genes de resistencia se encuentran en las especies silvestres. Los fitomejoradores han tratado de pasar estos genes a las variedades comerciales pero con poco éxito debido a que estas no se pueden cruzar fácilmente: las papas cultivadas tienen cuatro copias de su ADN (tetraploides), mientras que las silvestres solo dos (diploides). Además, en los cruces no sólo se traspasan los genes “buenos” de las especies silvestres, sino también los “malos”, provocando que las variedades mejoradas pierdan sus combinaciones favorables de genes. Una forma de traspasar los genes “buenos” de una especie a otra es mediante la ingeniería genética.

Es así que un grupo de investigadores ingleses, liderados por el Dr. Jonathan Jones del Sainsbury Laboratory, han desarrollado una papa transgénica de la variedad Desiree capaz de resistir el ataque de P. infestans utilizando los genes de resistencia de sus parientes silvestres. Los resultados aparecen publicados esta semana en Philosophical Transactions of the Royal Society B.

Los primeros ensayos

En primer lugar, Jones y su equipo aislaron los genes de resistencia Rpi-vnt1.1 de Solanum venturii —papa silvestre originaria de Argentina— y Rpi-mcq1 de Solanum mochiquense —originaria de Perú— y los introdujeron, por separado, en la variedad Desiree. Las papas transgénicas resultantes no mostraron diferencias visuales con respecto a sus contrapartes no transgénicas, ni tampoco diferencia en los rendimientos cuando fueron cultivadas en zonas libres del patógeno.

Luego, una vez obtenido el permiso para realizar los experimentos controlados en campo, se propusieron a sembrar 192 plantas transgénicas cada año (2010 - 2012) agrupadas en bloques, para evaluar su respuesta ante el ataque de P. infestans.

Durante el primer año (2010), las condiciones climáticas no fueron las adecuadas para el desarrollo del patógeno. Las temperaturas de junio y julio estuvieron muy bajas y la humedad relativa nunca alcanzó el 90%. A mediados de agosto, las condiciones para el desarrollo del hongo mejoraron y empezaron a aparecer los primeros síntomas de la rancha. Tres semanas después, las papas transgénicas Rpi-vnt1.1 redujeron la severidad de la enfermedad entre un 50% y 80%. La otra papa transgénica (Rpi-mcq1) no funcionó y se infectó completamente al igual que la papa no transgénica (control). Sin embargo, como la enfermedad llegó bastante tarde, los tubérculos ya se habían desarrollado por lo que no hubo diferencia en el rendimiento entre las lineas transgénicas y el control.

Para el segundo año de experimentación se dejó de lado la línea transgénica que no funcionó. Las condiciones climáticas fueron menos favorables aún —para el patógeno— que en el año anterior. La rancha no apareció hasta la primera semana de septiembre, cuando las plantas ya estaban en la etapa de senescencia (envejecimiento). En este caso, tanto la línea transgénica como el control se vieron infectadas por el hongo en un 95% a 100%. Esto indicaría que las plantas se vuelven más susceptibles a la rancha en la senescencia, sea o no transgénica. Pero eso no importa, porque los tubérculos ya se habían formado y los rendimientos fueron los mismos.

Fue una lástima que los dos primeros años de estudio no dieran resultados promisorios. Hasta este punto no se sabía realmente si la línea transgénica era resistente a la rancha y podía evitar la pérdida del cultivo. Pero así es la ciencia, no todo es ¡Eureka!

A la tercera, la vencida

Por suerte, en el último año de estudio se dieron todas las condiciones climatológicas favorables para el desarrollo del patógeno. De hecho fue el quinto verano más húmedo de los últimos 100 años. A mediados de julio aparecieron los primeros síntomas de la rancha y, un mes después, la enfermedad atacó al 100% de las papas no transgénicas y su rendimiento cayó en un 50% a 75%, cosa que no ocurrió con la línea transgénica.

Izquierda: papa transgénica. Derecha: control atacado por P. infestans
Izquierda: papa transgénica. Derecha: control atacado por P. infestans

Si bien es cierto que los datos no prueban que la introducción del gen Rpi-vnt1.1 es suficiente para proteger a la papa de la rancha en condiciones no controladas de un campo de cultivo, el trabajo es un gran avance hacia el desarrollo de una línea transgénica de papa que sea genéticamente estable y que no se haya visto alterada su funcionalidad, algo que sí ocurrió con la primera papa transgénica resistente a insectos, NewLeaf®, desarrollada en los años 1990 por Monsanto. En aquel caso, la transformación genética volvió susceptible a la planta contra una plaga de nemátodos.

No debemos olvidar que P. infestans cuenta con una gran cantidad de efectores que le permiten sortear las defensas de las variedades mejoradas de papa. Sin embargo, existen efectores que se mantienen constantes (conservados) en variedades del patógeno porque realizan funciones vitales para el organismo. Encontrar genes de resistencia para estos efectores indispensables prolongaría la protección del cultivo porque el patógeno tardaría más tiempo en encontrar un reemplazo funcional para este efector.

Y para concluir, debemos recalcar que el Perú cuenta con decenas de especies silvestres de papas y cientos de variedades nativas que están a la espera de que algún día aprovechemos su riqueza genética. Lo primero es hacer estudios de bioprospección para identificar y caracterizar genes de resistencia para ser utilizados en el mejoramiento de nuestras variedades comerciales a través de la ingeniería genética.


Referencia:

ResearchBlogging.orgJonathan D. G. Jones, Kamil Witek, Walter Verweij, Florian Jupe, David Cooke, Stephen Dorling, Laurence Tomlinson, Matthew Smoker, Sara Perkins, & Simon Foster (2014). Elevating crop disease resistance with cloned genes Philosophical Transactions of the Royal Society B DOI: 10.1098/rstb.2013.0087

 


BioUnalm

 

15 febrero, 2014

¿Dónde nace el río Amazonas?

— Pues, en la Cordillera de los Andes—, responden todos al unísono.

— ¿Algo más preciso?—, pregunta nuevamente el profesor a sus alumnos de geografía. Todos se voltean y miran al más inteligente de la clase.

— ¡En el Nevado Mismi querido profesor!, en el departamento de Arequipa.

— ¡Qué bruto, póngale cero!—, grita su compañero del costado.

— Pero, ¿por qué?, si la respuesta es correcta—, le impera el profesor.

— No profesor. Según un reciente estudio publicado en Area, el origen del río Amazonas se ubica en la Cordillera de Rumi Cruz, en el Departamento de Cerro de Pasco.

Río Amazonas. Fuente: Revista Mundo Verde
Río Amazonas. Fuente: Revista Mundo Verde

El origen del río Amazonas siempre ha sido materia de debate. Por lo menos cinco afluentes han sido considerados como el origen del río más caudaloso y, posiblemente, más largo del mundo: los ríos Marañón, Huallaga, Mantaro, Apurímac y Urubamba - Vilcanota.

En 1971, tres exploradores de National Geographic, liderados por el periodista Loren McIntyre, siguieron el cause del río Apurímac e identificaron el pico del nevado Mismi como el punto de origen del río Amazonas. Lamentablemente, no se contaba con los sofisticados equipos de medición y posicionamiento global con los que contamos actualmente que permitieran verificar la posición exacta.

Veintinueve años después, una nueva expedición de National Geographic conformada por 22 exploradores de diferentes nacionalidades, entre ellos el reconocido geógrafo Andrew Johnston del Museo Nacional del Aire y del Espacio, y liderados por el profesor de matemáticas Andrew Pletowski, instalaron su base cerca de un lugar donde confluían varios afluentes del río Apurímac. Con ayuda de varios GPS y equipos de medición lograron mapear el terreno y establecer los límites donde las aguas vierten hacia el Amazonas o hacia el Pacífico. Fruto de este trabajo determinaron que la cabecera del río Apurímac y, por lo tanto, origen del río Amazonas era la laguna de Ticlla Cocha, en la base del nevado Mismi.

Nevado Mismi. Fuente: Human and Natural
Nevado Mismi. Fuente: Human and Natural

Pero, ¿cómo se determina el lugar donde nace un río? Según los entendidos en el tema es el punto más alejado del afluente más largo que desemboca en una determinada cuenca, algo así como el lugar donde cae la primera gota de lluvia o se derrite el bloque de hielo que forma una corriente de agua que finalmente desemboca en una cuenca.

Es así que James Contos, miembro de una ONG dedicada a conservar los ríos de Latinoamérica, y Nicholas Tripcevich, investigador de la Universidad de California Berkeley, utilizando mapas topográficos, imágenes satelitales, datos hidrográficos digitales y datos de localización por GPS, han demostrado que es la cordillera de Rumi Cruz (10.7320°S, 76.6480°W y a una elevación de 5220 metros) el lugar donde nace el río Mantaro, uno de los principales afluentes del Amazonas. Este descubrimiento sumaría entre 72 y 95 Km a la longitud aún no determinadade este majestuoso río.

Río Mantaro. Foto: Otto Tiger
Río Mantaro. Foto: Otto Tiger

Según Contos, la razón por la cual se pasó por alto al río Mantaro es que presenta una torsión u horquilla que lo hace parecer más corto de lo que realmente es. Mediciones más precisas han demostrado que el río Mantaro es un 10% más largo que el río Apurímac.

Punto de origen del Amazonas más aceptado. Fuente: National Geographic.
Punto de origen del Amazonas más aceptado.
Fuente: National Geographic.

Sin embargo hay un pequeño problema. En los Andes peruanos hay estaciones del año donde no hay lluvias (especialmente en invierno) que afectan el cause de los ríos. Algunos de ellos no tienen flujos continuos durante todo el año. Debido a esto, a lo largo del río Mantaro se han construido varias represas para poder almacenar el exceso de agua que hay durante las temporadas de lluvia, y algunas de ellas son utilizadas para poner en funcionamiento centrales hidroeléctricas. Una de estas represas desvía el curso del río dejando una porción desprovista de agua durante los meses de sequía. Para Juan Valdés, geógrafo de National Geographic, es importante que el agua fluya constantemente durante todo el año para que el afluente sea considerado como el verdadero origen de un río, por lo que el río Mantaro no cumpliría con este requisito.

Contos y Tripcevich responden que los cambios temporales que sufre el cause de un río a razón de alteraciones hechas por el hombre no deberían ser un obstáculo para determinar el origen de un río. Por su parte Johnston dice “suponiendo que las mediciones resistan un examen riguroso, creo que el Mantaro sí podría ser considerado como un nuevo origen del Amazonas, pero no el origen”, ya que cuando el Mantaro está seco “es el Apurímac, una vez más, por donde el agua fluye la mayor distancia hasta el Amazonas”.

Para concluir, es muy probable que el Amazonas sea el río más largo del mundo, pero ello requiere conocer su longitud exacta y esta podrá ser determinada siempre y cuando conozcamos dónde se origina.


Referencias:

ResearchBlogging.orgJames Contos, & Nicholas Tripcevich (2014). Correct placement of the most distant source of the Amazon River in the Mantaro River drainage Area, 46 (1), 27-39 DOI: 10.1111/area.12069

Jane J. Lee. Where Does the Amazon River Begin? National Geographic (2014).

Imágenes | Revista Mundo Verde, Human & Natural, Otto Tiger.

07 febrero, 2014

Pregúntale lo que quieras a Bruce Alberts (HOY)

¿Te acuerdas de Bruce Alberts?... Ajá, sí... ese señor, el del libro de biología molecular de la universidad. Pues bien, a parte de ser el autor de muchos libros, fue editor jefe de la prestigiosa revista Science hasta el año pasado. Bueno, ahora tendrás la oportunidad de escuchar un seminario impartido por él, en vivo y en directo, y además hacerle preguntas gracias a los #iBiologyHangout.


La cita es hoy a partir de las 11:00 a.m. (Hora Peruana; GMT -05:00).

Para participar visita el siguiente link:
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